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學術產出-國科會研究計畫

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題名 以CDKL5缺失小鼠研究早發性癲癇之病因及療癒
Studying the Pathogenesis and Interventions of Early-Onset Epilepsy in Mouse Models of Cdkl5 Deficiency Disorder
作者 廖文霖
貢獻者 神科所
關鍵詞 第五型類週期素依賴激酶; 早發性癲癇; 伽馬胺基丁酸; 鉀氯共轉運子; CDKL5缺失疾患
CDKL5; early-onset seizure; GABA; KCC2; CDD
日期 2022-11
上傳時間 29-五月-2025 11:56:54 (UTC+8)
摘要 CDKL5缺失疾患為CDKL5基因突變所造成。患者大多在出生後六週內頻繁發生癲癇，導致日後智能與行為缺損。我們先前已發現CDKL5缺失小鼠於出生後兩週內其行為和腦波上均出現癲癇的徵狀，且其皮質中鉀氯共轉運子(KCC2)的磷酸化在癲癇發作的時間點有減少。由於KCC2的磷酸化決定神經細胞內氯離子濃度並控制神經興奮性，我們因此假設CDKL5缺失造成發育早期KCC2的功能低下，並導致細胞中氯離子累積而失去GABA主導的抑制作用，進而造成癲癇。本計畫將探討CDKL5缺失導致KCC2功能低下是否發生在出生後早期的特定時間與特定種類細胞上，也將測試KCC2的活化是否可改善CDKL5缺失小鼠的早發性癲癇。
關聯 科技部, MOST110-2320-B004-001, 110.08-111.07
資料類型 report
dc.contributor 神科所
dc.creator (作者) 廖文霖
dc.date (日期) 2022-11
dc.date.accessioned 29-五月-2025 11:56:54 (UTC+8)-
dc.date.available 29-五月-2025 11:56:54 (UTC+8)-
dc.date.issued (上傳時間) 29-五月-2025 11:56:54 (UTC+8)-
dc.identifier.uri (URI) https://nccur.lib.nccu.edu.tw/handle/140.119/157162-
dc.description.abstract (摘要) CDKL5缺失疾患為CDKL5基因突變所造成。患者大多在出生後六週內頻繁發生癲癇，導致日後智能與行為缺損。我們先前已發現CDKL5缺失小鼠於出生後兩週內其行為和腦波上均出現癲癇的徵狀，且其皮質中鉀氯共轉運子(KCC2)的磷酸化在癲癇發作的時間點有減少。由於KCC2的磷酸化決定神經細胞內氯離子濃度並控制神經興奮性，我們因此假設CDKL5缺失造成發育早期KCC2的功能低下，並導致細胞中氯離子累積而失去GABA主導的抑制作用，進而造成癲癇。本計畫將探討CDKL5缺失導致KCC2功能低下是否發生在出生後早期的特定時間與特定種類細胞上，也將測試KCC2的活化是否可改善CDKL5缺失小鼠的早發性癲癇。
dc.format.extent 116 bytes-
dc.format.mimetype text/html-
dc.relation (關聯) 科技部, MOST110-2320-B004-001, 110.08-111.07
dc.subject (關鍵詞) 第五型類週期素依賴激酶; 早發性癲癇; 伽馬胺基丁酸; 鉀氯共轉運子; CDKL5缺失疾患
dc.subject (關鍵詞) CDKL5; early-onset seizure; GABA; KCC2; CDD
dc.title (題名) 以CDKL5缺失小鼠研究早發性癲癇之病因及療癒
dc.title (題名) Studying the Pathogenesis and Interventions of Early-Onset Epilepsy in Mouse Models of Cdkl5 Deficiency Disorder
dc.type (資料類型) report