| dc.contributor | 神經科學研究所 | - |
| dc.creator (作者) | 詹銘煥 | - |
| dc.date (日期) | 2011 | - |
| dc.date.accessioned | 27-Jul-2015 16:59:08 (UTC+8) | - |
| dc.date.available | 27-Jul-2015 16:59:08 (UTC+8) | - |
| dc.date.issued (上傳時間) | 27-Jul-2015 16:59:08 (UTC+8) | - |
| dc.identifier.uri (URI) | http://nccur.lib.nccu.edu.tw/handle/140.119/76976 | - |
| dc.description.abstract (摘要) | 帕金森氏症為一種神經退化性疾病大約影響1 至3%的人口數，黑質體中多巴胺神 經嚴重損傷是主要病因，進而導致紋狀體多巴胺大量流失。雖然造成帕金森氏症病變 之潛在原因仍然未明，但是慢性神經發炎、氧化壓力和粒線體功能低下等被認為是重 要的病理因素。另外，神經膠質(glia)活化也可能啟動或長久損傷神經細胞，源自胞 內毒性分子的提升，如ROS、RNS 和發炎分子包含TNFa、IL-1b、干擾素和前列腺 素。藉由降低發炎反應與氧化壓力刺激並恢復粒線體功能的思維，近期已吸引眾多注 意且作為治療神經退化性疾病的方針。厚朴酚(magnolol)及漢厚朴酚(honokiol)屬於 多酚環類，分離自傳統藥材厚朴樹皮，研究團隊已驗證厚朴酚類能夠降低發炎疼痛和 神經保護功能，藉由抑制麩胺酸及過氧化物引起的神經毒性。目前研究團隊更進一步 於帕金森氏症動物模式中，發現厚朴酚類不僅保護神經損傷並且恢復神經毒素引起的 運動功能失調及組織化學神經毒害。更重要的，厚朴酚類可減輕NMDA 引起初始培 養神經細胞的氧化壓力，抑制LPS 內毒素誘發微小神經膠質產生一氧化氮及降低 IL-1b誘導sPLA2 蛋白表達。根據以上研究資料，我們發現厚朴酚類抑制神經膠質活 化的作用可能與降低發炎反應和氧化壓力有關。因此我們認為厚朴酚類的神經保護與 帕金森氏症的治療效用可能來自抗發炎及抗氧化能力。應用體外細胞培養及體內動物 實驗模式來執行本研究計劃，其計畫執行目標如下: 目標1: 研究厚朴酚類於初始神經細胞與神經膠質培養中對發炎引起多巴胺神經退化 之保護潛能。 目標2:檢測厚朴酚類於體外實驗中對發炎原素引起發炎反應及神經膠質活化的抑制 作用。 目標3:測試厚朴酚類於體外實驗中對發炎原素引起氧化能力及神經膠質活化的拮抗 反應。。 目標4:探討厚朴酚類對帕金森氏症動物神經保護效用與抗發炎反應之相關性。 目標5:探討厚朴酚類對帕金森氏症動物神經保護效用與抗氧化壓力之相關性。 此研究將釐清厚朴酚類保護神經退化損傷之效果及治療帕金森氏症的潛能，驗證 其分子藥理作用機制與抗發炎反應及抗氧化壓力有關，研究成果將進一步提供臨床治 療與預防的學理基礎，並且應用於其他神經退化性病變的治療。 | - |
| dc.format.extent | 139 bytes | - |
| dc.format.mimetype | text/html | - |
| dc.relation (關聯) | 計畫編號NSC100-2320-B320-004-MY3 | - |
| dc.subject (關鍵詞) | 神經膠質;厚朴酚;漢厚朴酚;神經退化;帕金森氏症 | - |
| dc.title (題名) | 探討厚朴多酚環治療帕金森氏症之抗發炎及氧化壓力機制(I) | - |
| dc.type (資料類型) | report | en |
